RESUMEN

ANTECEDENTES: La hemorragia obstétrica es una complicación que puede derivar en choque hipovolémico originado por la pérdida masiva de sangre, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática, sobrecarga de volumen asociada con la trasfusión y coagulopatía intravascular diseminada.

CASO CLÍNICO: Paciente de 21 años, con antecedente de cesárea con periodo intergenésico corto, 39.1 semanas de embarazo, con feto macrosómico. Acudió a urgencias por actividad uterina, que ameritó la finalización del embarazo por vía abdominal, con hemorragia obstétrica secundaria que requirió hemotranfusión masiva y tratamiento quirúrgico con suturas compresivas e histerectomía obstétrica. Sobrevino insuficiencia orgánica múltiple y coagulación intravascular diseminada que ameritó atención multidisciplinaria en terapia intensiva obstétrica.

PALABRAS CLAVE: Hemorragia obstétrica, coagulación intravascular diseminada, trasfusión masiva, insuficiencia orgánica múltiple

ABSTRACT

BACKGROUND: Obstetric hemorrhage can lead to hypovolemic shock due to massive blood loss. It can also cause acute renal failure, liver failure, volume overload associated with transfusion and disseminated intravascular coagulation.

CLINICAL CASE: A 21-year-old patient with a history of cesarean section and a short intergestational period was 39.1 weeks pregnant with a macrosomic fetus. She was admitted to the emergency department due to uterine activity, which required termination of the pregnancy via abdominal delivery. Secondary obstetric hemorrhage ensued, necessitating a massive blood transfusion, compression sutures, and an obstetric hysterectomy. The patient subsequently experienced multiple organ failure and disseminated intravascular coagulation, necessitating multidisciplinary care in an obstetric intensive care unit.

KEYWORDS: Obstetric hemorrhage, Disseminated intravascular coagulation, Massive transfusion, Multiple organ failure

ANTECEDENTES

A pesar de las recomendaciones para la prevención y tratamiento de la hemorragia posparto, ésta sigue siendo la primera causa de complicaciones y muerte materna en todo el mundo.¹ La causa más común de hemorragia obstétrica es la atonía uterina, hasta en el 70% de los casos,² asociada con tratamientos con sulfato de magnesio, parto prolongado, fibromas uterinos o sobredistensión uterina como consecuencia de embarazo múltiple, macrosomía fetal o polihidramnios.³

La hemorragia posparto es la pérdida sanguínea mayor a 1000 mL, o una pérdida de sangre relacionada con signos o síntomas de hipovolemia, independientemente de la vía de finalización del embarazo.² En relación con el tiempo se divide en primaria cuando sobreviene en las primeras 24 horas y secundaria cuando sucede luego de 24 horas y hasta 12 semanas después del episodio obstétrico.^2,4 Esta última representa, aproximadamente, del 1 al 2% de los casos, cuyas causas incluyen: subinvolución uterina, retención de productos de la concepción, endomiometritis, malformaciones arteriovenosas y coagulopatías.²

En el periodo posparto puede haber complicaciones, como el choque hipovolémico por pérdida masiva de sangre, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática, sobrecarga de volumen asociado con la transfusión y coagulopatía intravascular diseminada.² Ésta, generalmente, es más común en hombres que en mujeres, salvo en los años reproductivos donde el embarazo y sus complicaciones aumentan su prevalencia.^2,5 La coagulopatía intravascular diseminada se caracteriza por una sobreactivación concomitante de la coagulación y de la actividad fibrinolítica,⁶ que provoca trombosis microvascular generalizada, alteración del suministro de sangre a diferentes órganos, isquemia e insuficiencia orgánica múltiple. Esta activación excesiva de la cascada de la coagulación conduce al consumo y agotamiento de plaquetas y proteínas de la coagulación.⁷

En la coagulopatía intravascular diseminada que se observa en los procedimientos obstétricos son más frecuentes las complicaciones hemorrágicas que las trombóticas, acompañadas de diseminación extraplacentaria del sistema de coagulación activado que habitualmente se localiza en la placenta.^8,9 Cuando en los trastornos obstétricos los microtrombos causan deterioro renal o isquemia cerebrovascular, ello se considera una manifestación de coagulopatía intravascular diseminada.⁸ El diagnóstico de ésta suele considerarse cuando la paciente ya tiene una hemorragia incontrolable o insuficiencia multiorgánica.¹⁰ La coagulopatía intravascular diseminada implica un estado de trombocitopenia, con tiempos prolongados de protrombina y tromboplastina parcial, y fibrinógeno bajo y dímeros D elevados.¹¹

Los protocolos de transfusión masiva se diseñaron para el entorno de trauma pero, posteriormente, se aplicaron al tratamiento de todo tipo de hemorragia masiva, incluida la posparto, gastrointestinal y quirúrgica.¹²

CASO CLÍNICO

Paciente de 21 años, con antecedentes de dos embarazos y una cesárea, en curso de las 39.1 semanas de la gestación actual, establecidas por fecha de la última menstruación, con periodo intergenésico corto. Acudió al área de tococirugía del Hospital de la Mujer de Culiacán, Sinaloa, debido a un dolor tipo cólico, acompañado de actividad uterina irregular de 24 horas de evolución. El ultrasonido obstétrico de ingreso reportó: feto único vivo, en situación longitudinal, en presentación cefálica, frecuencia cardiaca de 151 lpm, macrosómico, con peso estimado en 4005 g. El control prenatal constó de cinco consultas en su centro de salud. A la exploración física no se advirtieron alteraciones cardiopulmonares. El abdomen se encontró globoso, a expensas del útero gestante. Peso estimado del feto de 4340 g por el índice de Johnson, cuello uterino posterior cerrado, reflejos osteotendinosos normales, extremidades íntegras. El resto de las auscultaciones se encontraron sin alteraciones. Signos vitales normales. La anemia grado II y la hipoglucemia (Cuadro 1) fueron las razones que sustentaron la finalización del embarazo por vía abdominal.

El transoperatorio transcurrió sin contratiempos, con recién nacida de 4020 g, talla 52 cm, Apgar 8-9, sangrado total estimado de 400 mL, con signos vitales normales y vigilancia del puerperio quirúrgico en el área de hospitalización. Al cabo de 24 horas experimentó inestabilidad hemodinámica abrupta, con tensión arterial de 88-43 mmHg y media de 58 mmHg, con útero subinvolucionado. Se trasladó de inmediato al quirófano para laparotomía, indicada por el choque hipovolémico derivado de la hemorragia obstétrica secundaria. En el transoperatorio se detectaron: atonía uterina, hemoperitoneo de aproximadamente 2000 mL, hematoma subaponeurótico, sangrado activo proveniente del epiplón y la salpinge derecha. Se procedió a la ligadura con sutura uterina compresiva, tipo Haymann: sin éxito. Por lo anterior, se decidió la histerectomía subtotal con salpingooforectomía derecha. Se le trasfundieron cinco paquetes globulares y seis plasmas frescos congelados debido a un sangrado total, al término de la cirugía, de 2400 mL.

Al término, la paciente se trasladó a la unidad de terapia intensiva obstétrica, hemodinámicamente inestable, con apoyo aminérgico de 0.3 mg/kg/h y ventilatorio, con los siguientes signos vitales: tensión arterial de 82-36 mmHg, presión arterial media: 51 mmHg, frecuencia cardiaca 110 lpm, saturación de oxígeno 98%, índice de choque 1.3, con gasto urinario en 2 horas poslaparotomía de 500 mL, anúrica; hemoglobina de 8.5 g/dL, 58,000/mm plaquetas, TP 30.4, TTP 65.9, INR 2.32% e hiperlactatemia 8 mmol/L. Para control de daños se decidió, de nuevo, la laparotomía, con anestesia general. Durante la cirugía se observó sangrado activo perivesical proveniente del muñón infundivulopélvico derecho y del cuello uterino. Las arterias hipogástricas se ligaron con técnica de Gala. El sangrado transquirúrgico fue de 350 mL, y se trasfundieron cuatro concentrados plaquetarios, dos paquetes globulares, una aféresis plaquetaria y se agregaron 2 g de ácido tranexámico.

La paciente se reingresó a terapia intensiva, con apoyo aminérgico de 0.15 μg/kg/min y ventilatorio, en estado de choque grado 4 debido a la hemorragia obstétrica. Con trasfusión masiva con coagulación intravascular diseminada por criterios de JAAM con 4 puntos (Cuadro 1) y elevación de azoados. Al tratamiento se agregaron 1.5 g de fibrinógeno, gluconato de calcio, ácido tranexámico, transfusión de una nueva aféresis plaquetaria y plasma fresco congelado. Al tercer día de estancia intrahospitalaria se observó disminución de las aminas vasopresoras (0.07 mcg/kg/min), con deterioro de la función renal con AKIN (Acute Kidney Injury Network) de 3 y deterioro hepático (Cuadro 1). Para evitar el riesgo de daño hepático mayor se suspendió el paracetamol. Se agregaron un glucocorticoide, albúmina y plasma fresco congelado. En ese momento la tensión arterial se encontraba en 119-68 mmHg, la frecuencia cardiaca en 101 lpm, frecuencia respiratoria 14 rpm, temperatura 36.6°C. El ultrasonido abdominal destacó la hidronefrosis bilateral, con diuresis limítrofe no respondedora a líquidos, por lo que se le administraron cristaloides y un diurético de asa con horario, conforme al protocolo ROSE (Reanimación, Optimización, Estabilización y Evacuación), con la finalidad de disminuir el lactato y la acidosis, por la probable dispersión del edema intersticial. La TAC reportó datos de hidronefrosis moderada, con hematoma intravesical, colecciones en el hueco pélvico de aproximadamente 100-200 cc, sin datos de líquido libre.

Al cuarto día de hospitalización se acentuó aún más el daño renal y hepático, acompañado de anemia, trombocitopenia y transaminacemia (Cuadro 1). Luego de la elevación de los leucocitos se amplió el tratamiento antibiótico con ertapenem, por reporte de E. coli, sensible a carbapenémicos en el urocultivo tomado a su ingreso. Se administró un concentrado eritrocitario más para mejorar las condiciones hemodinámicas. Hasta ese momento se habían transfundido ocho paquetes globulares, ocho plasmas frescos congelados, cuatro concentrados plaquetarios y dos aféresis plaquetarias.

Al quinto día de hospitalización continuó con deterioro clínico progresivo (Cuadro 1) con criterios absolutos para hemodiálisis, oliguria y depuración de creatinina de 8 cc/h, (Evaluación Secuencial de Insuficiencia Orgánica) SOFA de 20 puntos, incremento de la insuficiencia orgánica múltiple, insuficiencia hepática y persistencia de la coagulopatía. Se indicaron dos sesiones de hemodiálisis y una de ultrafiltración, con evolución satisfactoria de la función renal y alta del hospital dos días posteriores, con cita de control.

DISCUSIÓN

La hemorragia posparto secundaria, relacionada con el tiempo posterior a las 24 horas, representa del 1 al 2% de los casos de hemorragias posevento obstétrico.^2,4 Por ello, debe implementarse un protocolo debidamente establecido para prevenir la hemorragia obstétrica y sus complicaciones, que incluya la transfusión de hemoderivados que, en ocasiones, es masiva.¹²

El concepto de transfusión masiva se refiere a la administración de más de 10 unidades de hematíes en las primeras 24 horas de tratamiento.¹³ Además, para evaluar el choque hipovolémico debe determinarse el índice de choque.¹⁴ Este índice tiene las variables de la frecuencia cardiaca dividida por la presión sistólica, lo que permite predecir de manera temprana la necesidad del protocolo de transfusión masiva y laparotomía para disminuir el riesgo de mortalidad.¹⁵ La pérdida sanguínea masiva lleva al consumo de plaquetas y factores de la coagulación, hiperfibrinólisis, dilución de factores de la coagulación a través de la administración de líquidos, hipotermia y acidosis metabólica.^16,17

La proporción óptima de administración de hemoderivados es incierta aunque se han adoptado algunas proporciones de glóbulos rojos y plasma fresco en relación de 3:2 o 2:1.^18,19 En la actualidad, los protocolos en la hemorragia obstétrica están debidamente establecidos con la administración de un concentrado eritrocitario si las concentraciones de hemoglobina son menores a 7 u 8 g/dL, dependiendo de los protocolos locales y las condiciones de salud de la madre.³

Entre los criterios de transfusión masiva está la sustitución de una o más volemias en un lapso de 24 horas, hemorragia con pérdida mayor al 35% del volumen sanguíneo, requerimiento de más de cinco concentrados eritrocitarios por pérdida hemática en una hora y reemplazo del 50% del volumen sanguíneo en 3 horas.¹²

La transfusión masiva, en respuesta a una hemorragia incontrolada, a menudo se asocia con altas tasas de mortalidad y elevado riesgo de coagulopatía que deriva en mayor incidencia de insuficiencia multiorgánica y mortalidad.^20-22 La administración de cristaloides ha pasado a segundo plano porque se ha visto que disminuye el pronóstico de las pacientes.^23-25

Las acciones para prevenir la hemorragia obstétrica varían entre las diferentes organizaciones nacionales e internacionales de ginecología. Se ha sugerido la implementación del protocolo E-MOTIVE que dio como resultado un menor riesgo de hemorragia posparto, laparotomía o muerte por hemorragia, en comparación con la atención habitual.²⁶

La prevención y tratamiento de pacientes con hemorragia obstétrica evita las complicaciones de insuficiencia renal aguda prerrenal, microangiopatía trombótica y el requerimiento de hemólisis intravascular.^27,28

Para preservar la función renal se aconseja suspender cualquier fármaco nefrotóxico y tratar cualquier infección concomitante, además de administrar adecuadamente líquidos intravenosos para restaurar la perfusión renal.²⁸ La lesión renal aguda relacionada con el embarazo se asocia con mayor tasa de mortalidad que varía entre el 17.4% durante la hospitalización hasta el 31.5% en el posparto.²⁹

Ante situaciones de acidosis, uremia o desequilibrio hidroelectrolítico resistente al tratamiento debe iniciarse la terapia de reemplazo renal.²⁸ Tanto la diálisis peritoneal como la hemodiálisis intermitente se han indicado de manera satisfactoria durante el embarazo y puerperio, por lo que la decisión debe fundamentarse en los recursos y experiencia del centro hospitalario.²⁸

CONCLUSIONES

Mientras la hemorragia obstétrica siga siendo la principal causa de muerte materna en el mundo, los consensos nacionales e internacionales para prevención y tratamiento deberán actualizarse de manera permanente. Por su parte, los médicos que atienden a las pacientes embarazadas requieren, forzosamente, la lectura y análisis de esos consensos y lineamientos y el repaso de los casos clínicos que se reportan en ésta y otras publicaciones médicas especializadas en virtud de que no todos los casos tienen la misma causa, ni las pacientes reúnen, todas, las mismas condiciones de salud.